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首先，eFT508 是可透过血脑屏障的MNK1/2抑制剂，已有研究表明它能改善自闭症模型小鼠的行为缺陷。作者先证实，给幼龄小鼠腹腔注射 eFT508 1 小时后，可明显抑制皮层 eIF4E Ser209 位点的磷酸化且不影响小鼠自主活动，无明显行为副作用。给药前作者先通过社交实验确认 VPA 模型构建成功，随后在小鼠 3–4 周龄连续 4 天注射 eFT508，并在每次行为测试前 1 小时补打一针。
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其次，细胞外囊泡里装的啥宝贝，是改善 AD 认知的核心分子？测序结果显示，运动后肌肉分泌的囊泡里，一种叫 miR-378a-3p 的分子含量飙升。而且，大脑里的miR-378a-3p，绝大部分来自肌肉，不是大脑自己产的。向 AD 小鼠海马注射 miR-378a-3p 激动剂，或通过 AAV 病毒实现骨骼肌特异性过表达该分子，均能激活 DAM、减少淀粉样斑块、改善认知；而敲低该分子则会抵消运动的作用。此外，尾静脉注射运动源性 SKM-EVs 可显著改善 AD 小鼠认知，进一步证实 SKM-EVs 及其携带的 miR-378a-3p 的核心作用。
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此外，这项研究揭示了自闭症谱系障碍（ASD）的新机制：在丙戊酸（VPA）诱导的ASD小鼠模型中，大脑皮层出现了全局蛋白质合成过度增强。整合分析发现，这种异常并非源于转录水平，而是表现为核糖体和线粒体相关基因在翻译和蛋白水平的显著上调。进一步研究证实，翻译起始因子eIF4E的过度激活是导致上述翻译组异常及线粒体功能障碍的关键原因。重要的是，在幼年时期使用药物抑制eIF4E磷酸化，能持续缓解小鼠成年后的ASD样社交缺陷和刻板行为。
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另外值得一提的是，教师将不再主要是"知识的唯一权威来源"或"技能的标准示范者"。
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