Mol Psychiatry|暨南大学师蕾/彭颖慧/叶文才团队揭示自闭症“蛋白翻译失控”新机制

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首先,卢晓中补充介绍,传统研究型大学,长期形成了以一级学科、二级学科为基础的院系、学部架构。要推动学科交叉融合,往往需要重构组织架构,难免牵涉原有人员、利益格局,推进难度大。相比之下,新型研究型大学更容易绕开体制机制障碍,更快捷地对接国家重大战略需求。

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最后,由于在表达 eIF4E‑S209D 的细胞中观察到的翻译异常,与VPA子代小鼠皮层的改变十分相似,作者进一步探究纠正 eIF4E 过度磷酸化能否改善动物异常。

另外值得一提的是,这项研究揭示了自闭症谱系障碍(ASD)的新机制:在丙戊酸(VPA)诱导的ASD小鼠模型中,大脑皮层出现了全局蛋白质合成过度增强。整合分析发现,这种异常并非源于转录水平,而是表现为核糖体和线粒体相关基因在翻译和蛋白水平的显著上调。进一步研究证实,翻译起始因子eIF4E的过度激活是导致上述翻译组异常及线粒体功能障碍的关键原因。重要的是,在幼年时期使用药物抑制eIF4E磷酸化,能持续缓解小鼠成年后的ASD样社交缺陷和刻板行为。

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关于作者

郭瑞,资深编辑,曾在多家知名媒体任职,擅长将复杂话题通俗化表达。

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